[教育和科研经历]

       张英梅（1979.05.01-），心血管内科青年学者。生于河北省唐山市。2003年毕业于原第四军医大学临床医学专业。2015年获得国家自然科学基金优秀青年基金，2016年获得教育部青年长江学者。现任复旦大学附属中山医院心内科副主任，中华医学会心血管病分会第十一届青年委员会副主任委员。主要从事代谢异常心肌损伤机制及保护研究，以心肌线粒体损伤这一机制为核心，从全新的角度提出代谢应激状态下心肌损伤的重要机制，并且发现ALDH2这一具有临床前景的心肌保护新靶点。以第一或通讯作者（含共同）发表SCI论文53篇，其中IF>10的10篇，受邀为Nature Review Endocrinology等期刊撰写综述，发表论文被Cell等期刊他引2543次，获得中源协和生命医学创新突破奖、东方新星、第三届国之名医青年新锐等奖项，主编英文专著2部。

[主要学术贡献]

        张英梅是我国心血管领域的青年新秀，主要从事代谢异常心肌损伤机制及保护的研究。以心肌线粒体损伤这一机制为核心，从全新的角度提出代谢异常状态下心肌损伤的重要机制，并且发现ALDH2这一具有广阔临床前景的心肌保护新靶点。为进一步深入认识代谢异常状态下心肌损伤的发病机制提供理论依据，并提出有效的预防及治疗措施。2015年获得国家自然科学基金优秀青年基金，2016年获得教育部青年长江学者，2016年获得东方新星，2017年获得中源协和生命医学创新突破奖，2019年获得国之名医青年新锐称号。目前担任中华医学会心血管病分会第十一届青年委员会副主任委员。
       主要学术成就和贡献如下:
        一、发现线粒体自噬抑制及其调控是代谢性心肌损伤的重要机制，为明确糖脂代谢紊乱的心肌损伤机制提供重要的理论依据。申请人本部分的工作证实了慢性炎症及其继发的线粒体氧化应激后有效自噬清除在糖脂代谢紊乱心肌保护中的重要作用，初步奠定了炎症-线粒体损伤级联效应的理论基础。该部分工作发表在J Pineal Res（IF=15）等期刊发表SCI论文10余篇，申请人因在自噬领域的工作受邀参加自噬研究指南的编撰，全文发表于Autophagy杂志。主编题为“Autophagy and Cardiometabolic Diseases”英文专著1部。受邀撰写综述发表于Nature Review Endocrinology（IF=24）。
       二、阐明ALDH2通过适度激活自噬对糖脂代谢紊乱心肌损伤保护作用及全新机制，可成为有效干预靶点。该部分研究发表于J Hepatol（IF=18）等专业期刊。主编题为“Aldehyde dehydrogenases: From alcohol metabolism to human health and precision medicine”的英文专著一部，2019年被著名出版商Springer出版。

[心路历程]

       张英梅，女，1979年5月生，河北乐亭人。教育部青年长江学者、2016年度“国家优秀青年基金”获得者。张英梅是我国心血管领域的青年新秀，主要从事代谢异常心肌损伤机制及保护的研究。现任中华医学会心血管病分会青年委员会副主任委员。
       还是个小学生的时候我就亲历了父亲年纪轻轻急性心梗的经历，第一次体验亲人阴阳相隔或许就在眼前，父亲满头大汗的挣扎与求生的渴望成为童年最清晰的记忆，从此以后很长一段时间都是母亲用瘦弱的肩膀一个人支撑起整个家。这场突入其来的大病也让父亲面临巨大的改变，曾经引以为傲的飞行员的身体，曾经叱咤球场的傲骄都瞬间崩塌，从此小心翼翼被呵护的除了身体还有脆弱的神经。所幸遇到及时的救治，保住了父亲的生命和家庭的完整。亲历了疾病带给患者和家庭的我，立志要做一名医生，做一名心脏科医生。于是从大学到硕士、博士一路走过来，从未变过。还记得博士复试时导师问我如果名额有限我愿不愿意换个专业？我毫不犹豫的回答了NO，不是基于对自己成绩的自信，更多的是因为那个深植于内心的那个初衷。
       此后的日子我和千千万万的医疗工作者一样，没日没夜的干，大年三十的监护室热闹非凡，曾经一晚上五台急诊手术直到天亮的经历告诉我一个人的力量是多么渺小啊，在如此庞大的患者群体面前是日复一日的重复和无奈，手术把血管开通了难道就真的挽救了心肌和生命吗？通过一代代心血管医生的努力，缩短首次医疗接触时间，然而心血管疾病发病率、病死率仍然居高不下。我们面临要做的不仅仅是去救，更多的应该是预防和保护。于是我走向了科研这条路，立志通过我们的努力找到适合的预防和治疗手段，带给患者更大的获益。我们就从心血管疾病的危险因素入手，最终选定了糖脂代谢紊乱对心血管影响这一研究方向。
       当今世界迎来了代谢性疾病的时代，肥胖、糖尿病等代谢性疾病以其庞大的患者数量、危及生命的并发症及惊人的增长速度成为全球公共健康问题。目前世界上1/3的糖尿病患者来自中国。全国肥胖人口达0.9亿，数量也居全球首位。二者引起的心脑血管并发症则是代谢性疾病的首要致死致残原因。很多患者即使血脂血糖控制良好，仍发生了不可逆的心肌损伤，我主要关注的是代谢异常导致的心肌损伤，着力寻找代谢异常心肌损伤的重要机制和保护靶点。心肌细胞是代谢极其旺盛的，90%的能量供应来自于线粒体，在糖尿病、肥胖等糖脂代谢异常性心肌损伤中，线粒体受损是重要的中间环节。线粒体不仅仅是由生到死的简单过程，还存在着物质和能量的循环往复，是什么因素启动了代谢异常后的线粒体循环的障碍。糖脂代谢异常是公认的慢性炎症性疾病，促炎信号常常导致细胞内平衡失调，线粒体产生的活性氧是控制炎症激活的重要已知物质。我们的研究发现：慢性炎症与自噬清除之间的相互关系在糖脂代谢异常心肌损伤中的作用，并初步阐明其调控机制，初步证实了慢性炎症及其继发的线粒体氧化应激后有效自噬清除在糖脂代谢紊乱心肌保护中的重要作用，初步奠定了炎症-线粒体损伤级联效应的理论基础。告诉我们某些异常炎症信号很可能是启动代谢异常状态下线粒体降解和动态循环障碍的启动因素。
       明确了启动的因素，我们的重要目标就是寻找可能的干预因素，这才是研究最后落地于应用的最终目标。人类乙醛脱氢酶( aldehyde dehydrogenase gene ,ALDH) 是一种四联体蛋白,催化乙醛和其他脂肪族醛氧化，其分布于线粒体中的同工酶（ALDH2）是乙醇代谢途径中最重要的酶之一，也是硝酸甘油的有效代谢物一氧化氮形成的关键酶。以往研究表明，ALDH2的主要作用为将乙醛转化为乙酸，是醛类重要的解毒物质，在酒精代谢性器官损伤中起重要作用。我们的研究首次证实ALDH2在糖脂代谢紊乱致心肌损伤中的保护作用。ALDH2的特殊性在于在东亚人群中有40%以上存在变异，也就是我们见到的喝酒脸红的人群。在其他人种中是不存在这种变异的。那么亚洲人真的是由于此种基因的变异带来更多的糖脂代谢异常心肌损伤吗？在我们进行的人群调查中并未发现如此重大的差别，那么又是什么样的因素或者因子补偿了这种变异呢？我们的研究还在继续，我们期待找到这样的补偿，在糖脂代谢心肌损伤保护的这条路上，我们注定将继续前行，期待有一天在大家的共同努力下攻克这一难关。

[代表性著作]

[获奖者风采]

[提名人]